Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Пытались натравить девяносто человек на одну женщину»: что известно о давлении на политзаключенную Ольгу Бритикову в колонии
  2. Лукашенко заявил, что зарплаты «по 500» достигнуты и «дальше надо зарабатывать». А какие заработки у учителей, медиков и соцработников?
  3. Правительство доложило Лукашенко о сложностях с завершением работ по строительству «флагманского проекта для страны»
  4. Конфеты с цианидом. Рассказываем о страшном преступлении, которое изменило Хеллоуин навсегда
  5. В Беларуси решили бороться с хитростью водителей на платных дорогах. Для этого подключили ИИ
  6. «Сместить такого человека, как Лукашенко, сложно». Интервью «Зеркала» с бывшим главой ЦРУ и Госдепа США Майком Помпео
  7. С 4 ноября дорожает топливо
  8. Такое случилось впервые: курс доллара остановился. Прогноз по валютам
  9. Лукашенко заявил, что война в Украине в ближайшие месяцы закончится
  10. «Мое возвращение — точно в тюрьму». Алесь Беляцкий — о примере Почобута и возможном реальном числе политзаключенных
  11. Беларуску возле дома укусила змея. Через несколько часов женщина умерла
  12. В Беларуси безработица упала до исторического минимума. В борьбе за работников компании продолжают повышать зарплаты
  13. Под Минском обустроили закрытый городок для «любимого спецназа Лукашенко». Показываем, как он выглядит внутри и снаружи
  14. Беларуска подалась на польскую визу вместе с ребенком — итоговое решение поставило ее в тупик
  15. СК начал спецпроизводство в отношении еще двух беларусов


Исследователи из Техасского университета в Остине (UT Austin) в сотрудничестве с UT Dallas и Университетом Майами, возможно, продвинулись в лечении нейропатической боли, открыв молекулу, которая снижает механическую гиперчувствительность у мышей, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

Это неопиоидное соединение эффективно уменьшало болевую гиперчувствительность, связанную с хронической болью, вызванной диабетом или химиотерапевтическими препаратами у мышей. Оно пригодится при разработке препарата для лечения заболевания, при котором существующие обезболивающие малоэффективны.

Соединение — это FEM-1689, оно связывается с рецептором сигма 2 (σ₂R). Его идентифицировали в 2017 году как трансмембранный белок 97 (TMEM97). Ранее ученые обнаружили, что несколько небольших молекул, которые избирательно связываются с σ₂R/TMEM97, вызывают сильные и длительные антинейропатические болевые эффекты у мышей. Оказалось, что FEM-1689, одна из таких небольших молекул, отличается улучшенной селективностью в отношении σ₂R/TMEM97.

В текущем исследовании ученые использовали мышей мужского и женского пола с отключенным геном Tmem97 и обнаружили, что эффект снижения болевой гиперчувствительности, связывающей молекулы FEM-1689 у животных, отсутствовал. Они также обнаружили, что соединение ингибирует комплексную реакцию на стресс (integrated stress response, ISR) в нейронах животных. Это клеточная сигнальная сеть, которая помогает организму адаптироваться к стрессовым факторам окружающей среды и патологическим состояниям и поддерживать здоровье. Аномальная передача сигналов ISR связана с рядом заболеваний, включая диабет и метаболические нарушения, нейродегенерацию и рак. В лабораторных экспериментах такой же ингибирующий эффект наблюдался в нейронах человека.

Результаты показывают, что воздействие на FEM-1689 и, как следствие, на σ₂R/TMEM97 у пациентов с болью может снизить механическую гиперчувствительность путем ингибирования ISR. Важно отметить, что, поскольку FEM-1689 избирательно связывается с σ₂R/TMEM97 и не взаимодействует с опиоидными рецепторами, он является потенциальной альтернативой существующим обезболивающим, вызывающим зависимость.

Соединение пригодится при лечении нейропатической боли, обычно вызываемой повреждением нервов в различных тканях тела, включая кожу, мышцы и суставы. Она характерна для таких заболеваний, как диабет, рассеянный склероз, а также при травмах, ампутации и применении химиотерапевтических препаратов.